- Algunos bacteriófagos usan señales químicas arbitrium para decidir entre matar la célula (lisis) o permanecer latentes (lisogenia), y esas señales pueden cruzar entre especies y manipular a virus rivales.
- La teoría de la evolución social aplicada a virus muestra transmisión colectiva, cooperación y aparición de “tramposos” que explotan a otros viriones, con efectos directos sobre virulencia y capacidad de propagación.
- Nuevas técnicas como ViViD-AFM permiten seguir en tiempo real cómo virus como el de la gripe se mueven sobre la membrana celular y entran mediante endocitosis mediada por clatrina.
- En paralelo, el spyware digital actúa como un “virus espía” en móviles y ordenadores, recopilando datos sensibles, por lo que la prevención, la detección temprana y la protección con buenas prácticas y herramientas de seguridad son esenciales.
En el mundo microscópico hay auténticas tramas de espionaje que harían palidecer a cualquier thriller. Hoy sabemos que algunos virus son capaces de escuchar señales químicas de otros virus y tomar decisiones vitales en función de esa información: atacar de inmediato a la célula o quedarse agazapados dentro de ella. Pero lo verdaderamente curioso es que, a veces, esa escucha sale rana y termina perjudicando al propio virus que intenta espiar.
Este fenómeno, que parece casi sacado de la ciencia ficción, se ha descrito sobre todo en bacteriófagos, virus que infectan bacterias, y se enmarca en un contexto más amplio: la cooperación, competencia, manipulación y hasta la aparición de “tramposos” entre virus. En paralelo, en nuestra vida cotidiana lidiamos con otro tipo de “espías”: los malware y spyware que se cuelan en nuestros móviles y ordenadores para recopilar datos sin permiso. Diferentes escalas, mismo concepto: entidades que se espían entre sí para ganar ventaja.
Cuando los virus escuchan a otros virus

En un trabajo liderado por investigadores de la University of Exeter y publicado en la revista Cell, se ha demostrado que ciertos bacteriófagos pueden percibir y descifrar señales químicas liberadas por otros virus durante la infección. Estas señales son pequeños péptidos que, en conjunto, forman un sistema de comunicación conocido como arbitrium.
Cada vez que un fago infecta una bacteria se enfrenta a una decisión binaria crítica: activar la vía lítica (reventar la célula tras multiplicarse) o entrar en lisogenia (integrarse en el genoma bacteriano o permanecer latente durante un tiempo). Esta disyuntiva tiene una lógica ecológica muy clara.
Cuando en el entorno hay muchas bacterias sanas disponibles, lo rentable para el virus es apostar por la lisis: producir muchas copias de sí mismo y seguir saltando de célula en célula. Si, por el contrario, la mayoría de bacterias cercanas ya están infectadas o han sido destruidas, al virus le conviene la lisogenia y la paciencia, quedándose escondido hasta que la situación mejore.
Para no decidir “a ciegas”, estos fagos emiten péptidos al medio durante la infección. Con el tiempo, esas moléculas se acumulan y su concentración actúa como una especie de contador químico: niveles altos indican que ya se han producido muchas infecciones y que escasean los hospedadores susceptibles; niveles bajos sugieren que aún hay margen para seguir infectando.
Este sistema arbitrium permite que el virus “lea” el paisaje ecológico antes de actuar. No es un proceso aleatorio: la partícula viral capta la señal, la interpreta y, en función de ella, inclina la balanza hacia la destrucción de la célula o hacia un modo latente.
Cross-talk viral: cuando la señal salta de especie

El punto realmente sorprendente del estudio de Exeter es que esas señales químicas no se quedan dentro de la misma especie de virus. Los investigadores comprobaron que hay “conversación cruzada” o cross-talk: fagos distintos, pertenecientes a linajes poco emparentados, pueden detectar péptidos generados por otros y responder a ellos.
Esto rompe la imagen clásica de una comunicación privada entre “parientes cercanos”. La realidad es más sucia y más interesante: virus diferentes comparten, interceptan y utilizan información química que no necesariamente está pensada para ellos. Es como si varias bandas rivales escuchasen las emisoras de radio de las demás.
El problema es que escuchar no garantiza entender bien el contexto. Cuando un fago capta la señal de otro, puede interpretar que el entorno está saturado de infecciones y que escasean las bacterias sanas… aunque para él todavía haya muchas oportunidades de propagarse. Resultado: el virus “oyente” se vuelve más conservador y tiende a optar por la lisogenia.
Esta reacción, adecuada para el emisor de la señal, puede resultar perjudicial para el intruso. El virus que lanzó el mensaje se beneficia si su competidor decide dejar de matar bacterias que aún podrían servirle de hospedadores. En cambio, el que escucha y se deja convencer reduce su propio éxito reproductivo.
En palabras de la coautora Robyn Manley, la comunicación entre virus no es únicamente cooperación o coordinación evolutiva. También puede ser pura manipulación: usar una señal pensada para orientar a los “tuyos” sabiendo que otros pueden oírla y equivocarse.
Del suelo a la ecología microbiana y la salud humana
Los sistemas estudiados en este trabajo se han analizado en microorganismos muy comunes del suelo, donde bacterias y fagos libran una guerra constante que remodela comunidades enteras. Puede parecer un escenario modesto, pero las implicaciones van mucho más allá de un puñado de microbios en un puñado de tierra.
Comprender cómo los virus procesan señales ambientales y ajenas ayuda a explicar mejor la dinámica de los microbiomas, tanto en ecosistemas naturales como en el propio cuerpo humano. La relación entre bacterias y bacteriófagos influye en la fertilidad de los suelos, en ciclos biogeoquímicos, en el equilibrio de poblaciones microbianas y en la estabilidad de comunidades enteras.
En clave biomédica, los fagos son piezas clave de muchos microbiomas, incluido el intestinal, y se estudian como herramientas potenciales frente a infecciones bacterianas resistentes a los antibióticos. Si sabemos que ciertos virus pueden ser inducidos a tomar decisiones “erróneas” por señales de otros, se abre una posibilidad tentadora: ¿podríamos diseñar moléculas que empujen deliberadamente a un virus hacia una estrategia poco rentable para él?
Manipular estos sistemas de arbitrium podría, en teoría, servir para reducir la virulencia de ciertos fagos o para modular el equilibrio de comunidades bacterianas en contextos clínicos o biotecnológicos. Hoy por hoy, son hipótesis a explorar, pero el mapa conceptual que dibuja este estudio abre líneas de investigación muy sugerentes.
Al final, la imagen que emerge es la de un universo invisible en el que minúsculos péptidos actúan como rumores químicos. Esos susurros determinan si una célula vive unas horas más o estalla liberando una lluvia de nuevas partículas virales. Incluso a escalas diminutas, la vida se organiza en torno a señales, engaños y decisiones.
Cooperación, competición y “tramposos” entre virus
Los bacteriófagos que se espían entre sí son solo una pieza más de un panorama más amplio: el de las interacciones sociales entre virus. Aunque solemos pensar en cada virión como una entidad aislada, lo cierto es que muchas infecciones reales implican grupos de partículas que cooperan, compiten o se parasitan mutuamente.
En el proyecto europeo Vis-a-Vis, coordinado por Rafael Sanjuán (Universidad de Valencia), se aplicó la teoría de la evolución social a los virus para entender cómo se comportan cuando se transmiten y replican de forma colectiva. Esta perspectiva, que ya se había usado con éxito en bacterias para explicar fenómenos como la formación de biopelículas o la detección de quórum, se trasladó al terreno de la virología.
El equipo trabajó con tres virus muy distintos: el virus de la estomatitis vesicular (VSV, un virus ARN de cadena negativa), un enterovirus (ARN de cadena positiva) y un baculovirus (virus ADN de gran tamaño que infecta insectos). El objetivo era comprobar si la transmisión en grupo y la cooperación viral eran fenómenos específicos de unos pocos virus o algo más generalizado.
Antes de este proyecto, ya se sabía que los baculovirus viajan en “cuerpos de oclusión”, estructuras que agrupan múltiples viriones. En el caso del VSV, se habían detectado patrones de mutaciones repetidos en células distintas, lo que apuntaba a que varias copias del virus llegaban juntas a la misma célula. Paralelamente, se descubrió que los enterovirus podían transmitirse encapsulados en vesículas lipídicas que alojan grupos de partículas.
Para estudiar todo esto, se recurrió a virus marcados con fluorescencia y microscopía cuantitativa en tiempo real, lo que permitió seguir la aptitud de los viriones en células vivas. Mediante evolución experimental y secuenciación masiva se identificaron mutaciones implicadas en rasgos como la transmisión en vesículas o la capacidad de coinfectar de forma eficiente.
Los resultados mostraron que la coinfección por múltiples viriones puede acelerar la replicación inicial del VSV y de otros virus (adenovirus, virus de la vaccinia, virus respiratorio sincitial, entre otros), ayudándolos a esquivar mejor las respuestas inmunitarias innatas del hospedador y provocando infecciones más fuertes.
Ventajas y riesgos de la coinfección
La coinfección y la transmisión colectiva ofrecen ventajas claras: un grupo de virus puede compartir funciones complementarias, repartir tareas, reparar defectos mutuos o simplemente aumentar la dosis efectiva de genoma que entra de golpe en una célula. Todo ello se traduce en más rapidez y eficacia a la hora de tomar el control de la maquinaria celular.
Sin embargo, este mismo contexto cooperativo abre la puerta a la aparición de “virus tramposos”. Se trata de partículas defectivas que han perdido buena parte de su genoma y, por tanto, no pueden completar por sí solas un ciclo infeccioso. Aun así, en células coinfectadas con un virus funcional, pueden aprovechar los recursos compartidos y replicarse en su lugar, saboteando la productividad del virus completo.
Simulaciones y experimentos mostraron, por ejemplo, que un virus defectuoso incapaz de contrarrestar la producción de interferón puede activar de forma desventajosa la respuesta inmune del hospedador. Al disparar las alarmas en la célula infectada, induce una respuesta antiviral en células vecinas que reduce la capacidad de transmisión de los virus “normales”.
La magnitud de este efecto depende de parámetros físicos muy concretos: viscosidad del medio, motilidad celular, tamaño del virión, etc. Entornos donde las partículas permanezcan cercanas favorecen la cooperación… pero también amplifican el impacto de los tramposos.
De acuerdo con la regla de Hamilton, la cooperación se ve favorecida entre parientes cercanos. En este contexto, se observó que los grupos de enterovirus encapsulados en vesículas lipídicas tienden a estar formados por partículas estrechamente emparentadas, lo que reduce la probabilidad de que aparezcan tramposos que exploten al resto.
Estos hallazgos enlazan directamente con el caso de los bacteriófagos que se espían entre sí: tanto la comunicación química como la transmisión colectiva muestran que los virus no son actores aislados, sino poblaciones con dinámicas sociales complejas, donde la cooperación y la manipulación coexisten.
Ver en directo el “asalto” de un virus a la célula
Otra pieza clave para entender cómo se comportan los virus al entrar en sus huéspedes procede de un estudio reciente publicado en PNAS. En este trabajo se desarrolló una herramienta capaz de seguir, segundo a segundo, a un virus de la gripe individual mientras interacciona con una célula viva.
El virus de la gripe mide en torno a 90 nanómetros, muchísimo más pequeño que el grosor de un cabello humano. Se desplaza sobre una membrana celular finísima, y capturar ese movimiento exige no solo un gran aumento, sino también una precisión extrema sin interferir en lo que se observa.
La microscopía óptica convencional no tiene suficiente resolución lateral para ver bien ese deslizamiento del virus, mientras que la microscopía de fuerza atómica tradicional, que “palpa” la superficie con una sonda, suele ejercer demasiada presión, deformando justo aquello que queremos estudiar. El reto era encontrar una combinación que viera sin tocar demasiado.
La solución fue rediseñar la sonda de la microscopía de fuerza atómica para hacerla más flexible y combinarla con técnicas de fluorescencia en células vivas. El resultado es un sistema llamado ViViD-AFM, que permite registrar al mismo tiempo la topografía nanométrica de la célula y del virus y las señales fluorescentes de proteínas implicadas en la infección.
Gracias a este enfoque, los investigadores pudieron seguir a partículas virales individuales durante minutos, sin necesidad de marcarlas siempre con colorantes y sin alterar su comportamiento natural sobre la membrana. Lo que se ve en las imágenes es, en gran medida, el movimiento real del virus mientras explora la superficie celular.
El paseo del virus de la gripe por la membrana
Lo que revelan las secuencias de ViViD-AFM es que el virus de la gripe no se queda quieto esperando colarse en la primera abertura disponible. Al contrario, se desliza sobre la membrana buscando zonas ricas en ácido siálico, las moléculas receptoras a las que se unen sus proteínas de superficie.
Ese desplazamiento no es homogéneo: hay momentos en los que el virus avanza con relativa libertad y otros en los que se frena, como si el “terreno” fuera más pegajoso. Este patrón sugiere que la membrana celular es un mosaico de microdominios, con regiones más densas en receptores y otras más pobres.
El estudio demostró que este movimiento depende tanto de proteínas virales como de factores de la propia célula. Cuando se bloquea la neuraminidasa (una proteína del virus), el desplazamiento se vuelve más lento y torpe. Si se reducen los receptores en la membrana, el virus se desliza de forma más rápida y menos controlada. El equilibrio entre adhesión y liberación define la velocidad y el patrón del paseo.
En un momento dado, la movilidad del virus cae en picado. Esa brusca disminución se sincroniza con el ensamblaje de clatrina, una proteína celular que participa en la formación de vesículas de endocitosis. Es la señal de que la célula ha empezado a engullir el virus.
A partir de ese instante, se observa cómo la membrana se deforma formando un abultamiento impulsado por actina, que va envolviendo la partícula viral hasta internalizarla. Este bulto es mayor cuando hay un virus de por medio que cuando la célula realiza el mismo proceso sin él, lo que indica que la entrada viral exige un esfuerzo mecánico extra.
Ver esta secuencia completa -paseo, frenado, reclutamiento de clatrina y entrada- permite validar muchas ideas que antes solo se inferían a partir de imágenes estáticas. Y abre la puerta a probar antivirales de otra forma: no solo comprobando si reducen la infección, sino observando cómo alteran paso a paso el comportamiento del virus en la membrana.
Espías en nuestros dispositivos: spyware y malware
Mientras en el laboratorio se descubren virus que se oyen y se manipulan entre sí, en el día a día lidiamos con otra clase de “agentes encubiertos”: el spyware y otros tipos de malware que se instalan en móviles y ordenadores para espiar al usuario sin que se dé cuenta.
Un spyware es un programa malicioso diseñado para infiltrarse de forma silenciosa y recopilar información sensible que luego envía a terceros. A diferencia de los virus clásicos cuyo objetivo principal es replicarse y propagarse, el spyware se centra en vigilar y extraer datos:
- Mensajes, contactos y registro de llamadas.
- Ubicaciones y hábitos de movimiento.
- Contraseñas y credenciales de acceso.
- Uso de aplicaciones como WhatsApp, Telegram o correo electrónico.
- Acceso a cámara y micrófono para grabar audio y vídeo.
Existen casos de spyware extremadamente sofisticado, como Pegasus, desarrollado por la empresa israelí NSO Group. Oficialmente se pensó para luchar contra terrorismo y crimen organizado, pero en la práctica se ha utilizado para espiar a políticos, activistas y periodistas de distintos países.
En España se han documentado intrusiones en los móviles de líderes del independentismo catalán, con extracciones masivas de datos durante largos periodos. A nivel internacional, tribunales y organismos de derechos humanos han denunciado usos abusivos de Pegasus y herramientas similares, que convierten el teléfono móvil en una ventana abierta a la vida privada de la víctima.
Además de estos sistemas de alto nivel, existen otras familias de spyware comercial como Hermit o ZeroDayRAT y un abanico amplio de malware más común (troyanos bancarios, adware agresivo, ransomware, etc.) que afectan a millones de dispositivos cada año, con pérdidas económicas, robo de datos y daños reputacionales.
Cómo actúa el software espía y cómo se cuela
El spyware favorito no siempre entra con exploits ultraavanzados; muchas veces se cuela por vías mucho más mundanas. Algunas posibilidades habituales son:
- Instalación directa por alguien con acceso físico al dispositivo, tras desactivar bloqueos.
- Descarga oculta junto a programas aparentemente legítimos (gestores de descargas, limpiadores, juegos “gratuitos”…).
- Aplicaciones de tiendas oficiales que pasan los filtros pero incluyen componentes espía.
- Correos y mensajes de phishing con enlaces o archivos adjuntos que, al pulsar, desencadenan la infección.
- Páginas web fraudulentas que simulan ser legítimas y aprovechan vulnerabilidades del navegador.
Una vez dentro, el spyware suele anclarse al sistema operativo y ejecutarse en segundo plano, muchas veces camuflado como si fuera parte del propio sistema. Puede registrar pulsaciones de teclado (keyloggers), robar contraseñas, simular páginas bancarias, capturar números de tarjeta o incluso encender cámara y micrófono sin que el usuario lo note.
Para empeorar las cosas, algunos paquetes vienen “preconfigurados” con varios módulos: troyanos bancarios, ladrones de información, rastreadores de cookies, espías de geolocalización… Todo en uno. E incluso pueden colaborar con otros malware; por ejemplo, se ha visto cómo ciertos troyanos actuaban de lanzadera para que otro spyware se instalara a continuación.
Señales de que algo puede estar espiando tu dispositivo
Detectar spyware avanzado no es trivial, y muchas infecciones pasan desapercibidas durante meses. Aun así, hay una serie de indicadores de sospecha que conviene no ignorar:
- Rendimiento muy lento o comportamiento errático del sistema sin causa clara.
- Consumo de datos o batería desproporcionado respecto al uso normal.
- Aparición de ventanas emergentes o publicidad intrusiva inesperada.
- Cambios en la página de inicio del navegador, nueva barra de herramientas o buscador sin haberlos instalado.
- Ajustes de seguridad modificados o antivirus desactivado sin intervención del usuario.
- Problemas al iniciar sesión en webs seguras, intentos fallidos “raros” que luego se arreglan solos.
- Incrementos inexplicables en el uso de ancho de banda, como si algo estuviera enviando datos en segundo plano.
En Android, es buena idea revisar en Ajustes si está activada la instalación desde “orígenes desconocidos”. Si se permite instalar apps fuera de la tienda oficial y no recuerdas haberlo hecho, es un buen aviso de que algo puede haberse colado. En iPhone, la presencia no autorizada de herramientas como Cydia puede indicar que el dispositivo ha sido liberado (jailbreak) y que, por tanto, está más expuesto a spyware.
Para una detección más precisa se usan tanto herramientas forenses especializadas (como Mobile Verification Toolkit para rastrear indicios de Pegasus) como escáneres de seguridad y antivirus reputados, que ayudan a localizar malware general y configuraciones sospechosas.
Cómo protegerse frente a los “espías” digitales
Aunque ningún dispositivo está 100 % a salvo, hay un conjunto de buenas prácticas que reducen muchísimo el riesgo de terminar con un software espía rondando por tu móvil u ordenador.
En el plano técnico, lo mínimo recomendable es:
- Mantener sistema operativo y aplicaciones actualizados, instalando parches de seguridad cuanto antes.
- Instalar aplicaciones solo desde tiendas oficiales y desconfiar de repositorios o webs de terceros.
- Revisar con calma los permisos que pide cada app; si uno no tiene sentido (un juego que quiere acceder a micrófono, SMS o contactos), mejor descartarla.
- Evitar pulsar enlaces que llegan por SMS, correo o mensajería si no están verificados.
- Usar autenticación de dos factores y contraseñas robustas, distintas para cada servicio.
- Proteger los dispositivos con soluciones de antivirus y antimalware de proveedores confiables.
- Evitar hacer jailbreak o root salvo que sea estrictamente necesario y sepas lo que haces; abrir esos accesos suele ser abrir la puerta al spyware.
En organizaciones, todo esto debe ir acompañado de formación en ciberseguridad: entender qué es el phishing y el smishing, cómo reconocer mensajes engañosos, qué políticas seguir para compartir datos sensibles y qué hacer si se sospecha de un compromiso del dispositivo.
En el peor de los casos, cuando ya se ha confirmado la presencia de spyware, a menudo toca combinar varias medidas: eliminación con herramientas especializadas, restauración de fábrica del dispositivo (tras hacer copia de seguridad y con mucho cuidado de no reintroducir la amenaza), cambio de todas las contraseñas y revisión detallada de movimientos bancarios y cuentas críticas.
La imagen global que nos queda, desde los bacteriófagos del suelo hasta los programas espía en nuestros teléfonos, es que el espionaje y la manipulación de información son estrategias recurrentes, tanto en el mundo biológico como en el digital. Virus que escuchan señales químicas para decidir si matar o esperar, partículas que cooperan o se aprovechan unas de otras, y, al otro lado de la pantalla, código malicioso que rastrea cada clic y cada mensaje: entender estas dinámicas es clave para diseñar terapias, herramientas de defensa y, en última instancia, para convivir mejor con un universo de agentes —biológicos y digitales— que no dejan de observarse y aprovechar cualquier ventaja a su alcance.